Sepsis y choque séptico (criterios Sepsis-3) representan un síndrome clínico que pone en peligro la vida, definido por una respuesta desregulada del huésped ante una infección que culmina en una disfunción orgánica aguda y grave^4,5. De acuerdo con las definiciones del consenso internacional Sepsis-3, la sepsis se identifica mediante una infección sospechada o confirmada combinada con un aumento agudo de 2 puntos o más en la escala de evaluación secuencial de insuficiencia orgánica (Sequential Organ Failure Assessment, SOFA)⁵. El choque séptico denota un subfenotipo circulatorio, celular y metabólico profundo de la sepsis, caracterizado por hipotensión persistente que requiere terapia vasopresora para mantener una presión arterial media (PAM) de 65 mmHg o superior, junto con una concentración de lactato sérico mayor a 2.0 mmol/L a pesar de una reanimación adecuada del volumen intravascular⁵. La sepsis continúa siendo una causa primordial de morbilidad hospitalaria, ingreso a unidades de cuidados intensivos y mortalidad a escala global, lo que exige una pronta identificación, estudio diagnóstico e intervenciones terapéuticas guiadas por protocolos^4,7.

Etiología y factores de riesgo

Patógenos bacterianos frecuentes: Comúnmente precipitados por bacilos Gram negativos (tales como Escherichia coli, especies de Klebsiella y Pseudomonas aeruginosa) y cocos Gram positivos (incluyendo Staphylococcus aureus —tanto cepas sensibles como resistentes a la meticilina— y Streptococcus pneumoniae)^1,7.
Etiologías fúngicas y virales: La sepsis de origen fúngico (impulsada por especies de Candida) suele presentarse en huéspedes inmunocomprometidos, portadores de catéteres vasculares permanentes o pacientes que reciben antibióticos de amplio espectro de forma prolongada; los patógenos virales (como la gripe y los síndromes respiratorios agudos severos) también pueden desencadenar cascadas sépticas graves^4,7.
Sitios primarios de infección: Las fuentes anatómicas habituales abarcan el tracto respiratorio (neumonía), el tracto genitourinario (urosepsis, pielonefritis), la cavidad intraabdominal (peritonitis, colangitis, diverticulitis) y estructuras de la piel o tejidos blandos (celulitis, fascitis necrotizante, dispositivos intravasculares infectados)^4,7.
Factores de riesgo del huésped: La edad avanzada (mayor de 65 años), los extremos de la vida, las comorbilidades crónicas (diabetes mellitus, enfermedad renal crónica, cirrosis, insuficiencia cardíaca crónica, neoplasias malignas), la inmunosupresión (quimioterapia, trasplante de órganos sólidos, asplenia) y los dispositivos médicos permanentes (catéteres venosos centrales, sondas urinarias) elevan de manera significativa la susceptibilidad y la mortalidad^1,7.

Fisiopatología

La fisiopatología de la sepsis se origina en la interacción entre los patrones moleculares asociados a patógenos microbianos invasores (PAMPs) —tales como los lipopolisacáridos en bacterias Gram negativas o los peptidoglicanos en bacterias Gram positivas— y los receptores de reconocimiento de patrones del huésped, incluidos los receptores de tipo Toll presentes en las células inmunitarias y endoteliales^5,7. Este reconocimiento desencadena una cascada proinflamatoria temprana y masiva impulsada por la liberación de factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa), interleucina-1 beta (IL-1beta) e interleucina-6 (IL-6), la cual es contrarrestada posteriormente por una respuesta antiinflamatoria⁷. La activación concurrente de sistemas humorales, que incluye la cascada del complemento, la vía de la coagulación y el sistema calicreína-quinina, conduce a una activación y lesión endotelial generalizada⁷. La disfunción endotelial provoca una profunda vasodilatación sistémica, pérdida del tono vascular (atribuible a la regulación alza de la óxido nítrico sintasa inducible) y un aumento de la permeabilidad capilar, lo que se traduce en tercer espacio generalizado, edema tisular e hipovolemia intravascular profunda⁷. De manera simultánea, ocurre trombosis microvascular debido a la regulación alza del factor tisular y a una fibrinólisis alterada (coagulación intravascular diseminada), lo que provoca hipoxia tisular localizada, disfunción metabólica celular, glucólisis anaeróbica y la subsiguiente acumulación de lactato sérico⁷. Esta lesión citopática e hipoxia celular culminantes impulsan el síndrome de disfunción multiorgánica (MODS), afectando los sistemas cardiovascular, pulmonar, renal, hepático y neurológico^5,7.

Presentación clínica y signos clínicos clásicos

Historia y síntomas cardinales: Los pacientes suelen acudir con fiebre subjetiva, escalofríos intensos, rigor, malestar general, debilidad generalizada, alteración del estado mental, confusión, letargo, oliguria o anuria, taquipnea y síntomas localizados correspondientes al sitio primario de infección (por ejemplo, disuria, tos, dolor torácico pleurítico, dolor abdominal o eritema localizado)^4,7.
Exploración física y signos clínicos epónimos: La exploración revela alteraciones en los signos vitales, incluyendo fiebre (temperatura mayor a 38.3 °C) o hipotermia (temperatura menor a 36.0 °C), taquicardia (frecuencia cardíaca mayor a 90 latidos por minuto), taquipnea (frecuencia respiratoria mayor a 20 respiraciones por minuto) e hipotensión (presión arterial sistólica menor a 90 mmHg o presión arterial media menor a 65 mmHg)^5,7. Los hallazgos cutáneos pueden comprender extremidades cálidas y rubicundas en el choque séptico hiperdinámico temprano, que progresan a extremidades frías, pálidas y moteadas con llenado capilar lento (mayor de 3 segundos) en el choque no compensado. Las petequias, púrpura o equimosis pueden señalar una coagulación intravascular diseminada (CID) subyacente o patógenos específicos como Neisseria meningitidis⁷. La valoración neurológica demuestra con frecuencia encefalopatía aguda, desorientación o una puntuación deprimida en la Escala de Coma de Glasgow (GCS)^5,7.

Estudio diagnóstico e interpretación (laboratorio, imagen y ECG/patología)

Modalidad diagnóstica / Prueba	Hallazgo clínico, radiológico o de laboratorio esperado
Investigación de referencia (Gold-Standard)	Dos juegos de hemocultivos (un frasco aerobio y uno anaerobio por juego extraídos de sitios de venopunción separados, o un juego de cada dispositivo de acceso vascular colocado recientemente) obtenidos antes de la administración de antimicrobianos, junto con mediciones seriadas de lactato sérico arterial o venoso^5,7.
Panel de laboratorio	Hemograma completo que evidencia leucocitosis (recuento de glóbulos blancos mayor a 12,000/microL) o leucopenia (menor a 4,000/microL) con bandemia (desviación a la izquierda mayor al 10% de formas inmaduras); trombocitopenia (recuento de plaquetas menor a 100,000/microL); coagulopatía con razón internacional normalizada (`INR`) elevada y tiempo de tromboplastina parcial activada (`aPTT`) prolongado; lesión renal aguda marcada por elevación de creatinina sérica y nitrógeno ureico en sangre (`BUN`); elevación de bilirrubina total y transaminasas indicativa de disfunción hepática; e hiperlactatemia (lactato sérico mayor a 2.0 mmol/L) que refleja hipoperfusión tisular y metabolismo anaeróbico^5,7.
Imagen / Radiología (Rayos X, US, TC, RM)	Radiografía de tórax para evaluar infiltrados pulmonares, consolidación o derrames pleurales sugerentes de neumonía o síndrome de dificultad respiratoria aguda (`SDRA`); ecografía en el punto de atención (`POCUS`) o tomografía computarizada (TC) abdominal/pélvica formal para identificar colecciones líquidas intraabdominales localizadas, abscesos, colecistitis o perforación intestinal; ecografía renal o urograma por TC para valorar uropatía obstructiva o pielonefritis^4,7.
ECG / Histopatología / Procedimientos	Electrocardiograma de 12 derivaciones para descartar síndromes coronarios agudos, identificar lesión miocárdica inducida por sepsis o taquiarritmias (como fibrilación auricular de nueva aparición); análisis de gases en sangre arterial (`GSA`) para evaluar el estado de oxigenación (relación PaO2/FiO2) y acidosis metabólica; toracentesis diagnóstica, paracentesis o punción lumbar cuando se sospeche empiema, peritonitis bacteriana espontánea o meningitis^5,7.

Estadificación, clasificación y sistemas de puntuación clínica

Criterio / Estadios / Componente de puntuación	Umbral clínico, puntos e implicación en el manejo
Criterios Sepsis-3 (Infección + Disfunción Orgánica)	Infección sospechada o documentada acompañada de un aumento agudo de ≥2 puntos en el puntaje de la Evaluación Secuencial de Insuficiencia Orgánica (`SOFA`). Señala un alto riesgo de mortalidad hospitalaria superior al 10%⁵.
Puntaje SOFA (Sequential Organ Failure Assessment)	Evalúa seis sistemas orgánicos (respiratorio, coagulación, hepático, cardiovascular, sistema nervioso central, renal) calificados de 0 a 4 cada uno. Se asume un puntaje basal de 0 si no se conoce disfunción orgánica previa. Un incremento agudo de ≥2 define sepsis⁵.
Herramienta de tamizaje clínico qSOFA (Quick SOFA)	Herramienta de cribado a pie de cama que utiliza tres variables: frecuencia respiratoria ≥22 respiraciones/min, alteración del estado mental (`GCS` <15) y presión arterial sistólica ≤100 mmHg. Una puntuación ≥2 puntos impulsa la evaluación SOFA completa inmediata y la consideración de escalamiento a UCI⁵.
Criterios definitivos de Choque Séptico	Hipotensión persistente que requiere terapia vasopresora para mantener una presión arterial media (`PAM`) ≥65 mmHg Y un nivel de lactato sérico >2.0 mmol/L a pesar de una adecuada reanimación con líquidos (≥30 mL/kg de cristaloides)⁵.

Diagnóstico diferencial

Condición diferencial	Características clínicas, bioquímicas y de imagen distintivas
Choque cardiogénico	Falla de bomba primaria caracterizada por presión venosa yugular elevada, edema pulmonar en la radiografía de tórax, extremidades frías, biomarcadores cardíacos elevados y un índice cardíaco bajo sin vasodilatación sistémica primaria. Responde de manera desfavorable a la reanimación con volumen y requiere apoyo inotrópico.
Choque hipovolémico	Deriva de una pérdida aguda de sangre o líquidos (hemorragia, deshidratación grave, quemaduras). Se manifiesta con venas yugulares colapsadas, mucosas secas, antecedente de pérdidas hídricas y mejoría hemodinámica rápida tras una reanimación agresiva con cristaloides o hemoderivados.
Choque anafiláctico	Choque distributivo de inicio agudo desencadenado por la exposición a un alérgeno. Caracterizado por manifestaciones dermatológicas prominentes (urticaria, angioedema), compromiso respiratorio (broncoespasmo, edema laríngeo) y respuesta veloz a la adrenalina intramuscular.
Choque neurógeno / medular	Choque distributivo resultante de una lesión medular aguda por encima de T6. Se distingue por hipotensión acompañada de bradicardia paradójica (pérdida del tono simpático) y piel cálida y seca por pérdida del tono vasomotor, sin evidencia de infección ni lactato elevado.

Protocolo de manejo y tratamiento

Estabilización inicial y reanimación: Iniciar de inmediato el paquete de la primera hora de la Campaña para Sobrevivir a la Sepsis. Medir los niveles de lactato sérico, obtener hemocultivos apropiados antes de iniciar los antimicrobianos y administrar antimicrobianos intravenosos de amplio espectro dentro de la primera hora de reconocimiento^4,7.
Protocolo de reanimación hídrica: Administrar una carga rápida de líquidos intravenosos de al menos 30 mL/kg de cristaloides balanceados (como solución Ringer lactato o Plasma-Lyte) en las primeras 3 horas para pacientes con hipotensión (PAM menor a 65 mmHg) o niveles iniciales de lactato sérico iguales o superiores a 4.0 mmol/L^4,7. Utilizar medidas dinámicas de respuesta a volumen (por ejemplo, prueba de elevación pasiva de piernas, variación del volumen sistólico o ecografía a pie de cama) para orientar la administración posterior de líquidos y prevenir la sobrecarga de volumen^4,7.
Terapia médica / farmacológica de primera línea:
- Terapia vasopresora: Si la reanimación con líquidos no logra restablecer una presión arterial media adecuada o durante la reanimación en curso, iniciar Noradrenalina (Norepinefrina) como vasopresor de primera línea mediante un catéter venoso central, titulada a una velocidad de infusión inicial de 2 a 20 microgramos/min (o 0.05 a 0.5 mcg/kg/min) para apuntar a una presión arterial media (PAM) ≥65 mmHg^4,7. Añadir Vasopresina como fármaco de segunda línea a una dosis fija de 0.03 unidades/min para reducir los requerimientos de noradrenalina si fuese necesario^4,7. Agregar Adrenalina (2 a 10 microgramos/min) si se precisa un agente inotrópico adicional^4,7.
- Terapia antimicrobiana: Administrar antimicrobianos intravenosos empíricos de amplio espectro dirigidos contra todos los patógenos bacterianos o fúngicos probables dentro de la primera hora de reconocimiento. Para la sepsis adquirida en la comunidad de origen desconocido, los regímenes estándar para adultos incluyen Ceftriaxona IV (2 g IV cada 24 horas) más Vancomicina (15 a 20 mg/kg IV cada 8 a 12 horas, buscando concentraciones valle de 15 a 20 mg/L). Para la sepsis adquirida en el hospital o en pacientes inmunocomprometidos, emplear agentes antipseudomónicos como Cefepima (2 g IV cada 8 horas) o Piperacilina-Tazobactam (4.5 g IV cada 6 horas) en combinación con Vancomicina^4,7. Restringir el espectro antimicrobiano una vez que se finiquiten los resultados de cultivos y susceptibilidad^4,7.
- Corticosteroides: Considerar la Hidrocortisona intravenosa a una dosis de 200 mg/día (administrada como 50 mg IV cada 6 horas o en infusión continua) únicamente para pacientes con choque séptico refractario a la reanimación hídrica y terapia vasopresora de dosis moderada a alta^4,7.
Indicaciones quirúrgicas / intervencionistas: Debe lograrse un control urgente del foco infeccioso tan pronto como sea anatómicamente y clínicamente viable. Esto comprende el drenaje percutáneo o quirúrgico de colecciones líquidas infectadas o abscesos, el desbridamiento de tejido necrótico infectado, la retirada de catéteres vasculares o urinarios permanentes infectados y el manejo definitivo de la perforación de víscera hueca o colangitis dentro de las 6 a 12 horas siguientes al reconocimiento^4,7.

Complicaciones y pronóstico

Complicaciones agudas: Síndrome de disfunción multiorgánica (MODS), síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), lesión renal aguda (LRA) que requiere terapia de reemplazo renal continuo, coagulación intravascular diseminada (CID), miocardiopatía inducida por estrés, encefalopatía séptica, íleo paralítico y miopatía/neuropatía del enfermo crítico^4,7.
Morbilidad a largo plazo y síndrome post-sepsis: Los sobrevivientes experimentan con frecuencia discapacidad física a largo plazo, deterioro cognitivo, malestar psicológico (incluyendo trastorno de estrés postraumático y depresión) y una calidad de vida relacionada con la salud reducida^4,7.
Pronóstico y datos de mortalidad: La mortalidad hospitalaria por sepsis grave oscila entre el 15% y el 25%, mientras que el choque séptico conlleva una tasa de mortalidad inaceptablemente elevada que supera el 40% a 50% a pesar de un manejo óptimo en cuidados intensivos basado en la evidencia^4,5,7. La edad avanzada, los puntajes SOFA basales elevados, la administración tardía de antimicrobianos, la hiperlactatemia persistente y la incapacidad para conseguir un control adecuado del foco infeccioso constituyen predictores independientes clave de mortalidad^4,5,7.

Medipaedia.org

Sepsis y choque séptico (criterios Sepsis-3) (Sepsis and septic shock (Sepsis-3 criteria))