Criterios de Sgarbossa modificados por Smith (también conocidos bajo las grafías de su epónimo, ICD-10: I21.3, I44.7) constituyen un marco de diagnóstico electrocardiográfico (ECG) avanzado diseñado para identificar la oclusión coronaria aguda con infarto de miocardio (OMI) en pacientes que presentan bloqueo de rama izquierda del haz de His (BRIHH) o ritmos con marcapasos ventricular1. Tradicionalmente, las alteraciones de la repolarización basal asociadas al BRIHH —tales como la depresión y la elevación discordantes del segmento ST secundarias a una activación ventricular anormal— oscurecen los patrones clásicos de infarto con elevación del segmento ST (IAMCEST), lo que históricamente provocaba retrasos diagnósticos y subtratamiento. La modificación de Smith perfecciona los criterios originales de Sgarbossa de 1996 al sustituir el umbral rígido y absoluto de 5 milímetros de elevación discordante del ST por una relación proporcional entre la amplitud del segmento ST y la onda S (relación ST/S $\le -0.25$), lo que incrementa de forma sustancial la sensibilidad diagnóstica a la vez que preserva una elevada especificidad para la oclusión aguda de una arteria coronaria epicárdica1.

Etiología y factores de riesgo

  • Patología miocárdica subyacente: Rotura aguda de placa, fisura o erosión de una placa ateroesclerótica coronaria que desencadena una oclusión trombótica aguda en pacientes con enfermedad previa del sistema de conducción1.
  • Factores de riesgo cardiovascular: Edad avanzada, sexo masculino, hipertensión arterial sistémica, diabetes mellitus tipo 2, dislipidemia, tabaquismo, enfermedad renal crónica y antecedentes familiares de enfermedad arterial coronaria prematura1.
  • Sustratos estructurales para el BRIHH / Ritmo de marcapasos: Cardiopatía hipertensiva, miocardiopatía isquémica, estenosis aórtica, miocardiopatía dilatada, infarto de miocardio extenso, cirugía cardíaca previa o estimulación permanente del ventrículo derecho1.

Fisiopatología

La activación eléctrica normal de los ventrículos se altera de manera fundamental en el BRIHH y en los ritmos con marcapasos ventricular, lo que provoca una despolarización tardía del ventrículo izquierdo y anomalías secundarias de la repolarización, donde el segmento ST y la onda T se dirigen en sentido opuesto a la deflexión principal del QRS (discordancia). Cuando en este contexto se produce un infarto transmural agudo, el vector de corriente de lesión apunta hacia la zona isquémica, lo que modifica las fuerzas locales de repolarización. En las derivaciones con ondas S profundas, normalmente se espera una gran elevación discordante del ST; sin embargo, una elevación del ST excesiva en relación con la profundidad de la onda S indica que una verdadera corriente de lesión se está sobreponiendo a la discordancia basal. La modificación de Smith operacionaliza este fenómeno al evaluar la razón absoluta entre la desviación del segmento ST y la profundidad de la onda S (relación ST/S), donde una relación de -0.25 o más negativa (es decir, que la elevación del ST supere el 25% de la profundidad de la onda S precedente) detecta con precisión la oclusión coronaria aguda independientemente de la altura absoluta en milímetros1.

Algoritmo de evaluación mediante los criterios de Sgarbossa modificados por Smith 1 Evaluación inicial Identificar BRIHH o ritmo de marcapasos en pacientes con dolor torácico agudo compatible con síndrome coronario agudo. 2 Criterio 1 y 2 Buscar elevación del segmento ST concordante (>=1 mm) o depresión concordante en derivaciones V1 a V3. 3 Modificación de Smith Calcular la relación ST/S en derivaciones con ondas S profundas; si es menor o igual a -0.25, el resultado es positivo. 4 Activación de sala de hemodinámica Considerar equivalente a IAMCEST (STEMI) y proceder a la reperfusión urgente mediante ICPP.

Presentación clínica y signos clásicos

  • Anamnesis y síntomas cardinales: Presión retroesternal aguda, opresión o dolor constrictivo que con frecuencia se irradia hacia el brazo izquierdo, el cuello, la mandíbula o el epigastrio. Los síntomas autonómicos asociados incluyen diaforesis, náuseas, vómitos, mareo y disnea aguda debida a disfunción ventricular izquierda secundaria y elevación de las presiones de llenado1.
  • Exploración física y signos clínicos epónimos: El paciente se muestra agudamente angustiado, ansioso y diaforético. Los signos vitales pueden revelar taquicardia, hipertensión o, por el contrario, hipotensión y signos de shock cardiogénico en infartos masivos. La auscultación cardíaca puede detectar un cuarto ruido cardíaco (galope por S4), desdoblamiento paradójico del segundo ruido o un soplo sistólico transitorio de insuficiencia mitral aguda derivada de la isquemia de los músculos papilares1.

Estudio diagnóstico e interpretación (laboratorio, imagen y ECG/patología)

Modalidad diagnóstica / Prueba Hallazgo clínico, radiológico o de laboratorio esperado
Estudio de referencia (Gold-Standard)Coronariografía invasiva urgente que demuestra oclusión trombótica aguda o estenosis crítica de alto grado en una arteria coronaria epicárdica (con mayor frecuencia en la arteria descendente anterior izquierda).
Panel de laboratorioElevación seriada de troponinas cardíacas de alta sensibilidad I o T por encima del límite superior de referencia del percentil 99 con un patrón de ascenso y/o descenso dinámico; hemograma completo, perfil lipídico, panel metabólico integral y estudios de coagulación.
Imagen / Radiología (Rayos X, US, TC, RM)Radiografía de tórax para evaluar congestión pulmonar, cardiomegalia o patología torácica alternativa (disección aórtica); ecocardiografía de urgencia que evidencia nuevas alteraciones de la contractilidad segmentaria o reducción de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo.
ECG / Histopatología / ProcedimientoElectrocardiograma de 12 derivaciones que demuestra BRIHH o ritmo de marcapasos que cumple con los criterios de Sgarbossa modificados por Smith (elevación del ST concordante $\ge 1$ mm, depresión del ST concordante $\ge 1$ mm en V1–V3, o elevación desproporcionada del ST discordante con una relación ST/S $\le -0.25$).

Estadificación, clasificación y escalas clínicas

Criterio / Estadio / Componente de la escala Umbral clínico, puntuación e implicación en el manejo
Criterio 1: Elevación del ST concordanteElevación del ST $\ge 1$ mm en cualquier derivación con un complejo QRS positivo (concordante con el QRS). Altamente específica para infarto agudo de miocardio; puntuación de 5 en la ponderación original.
Criterio 2: Depresión del ST concordanteDepresión del ST $\ge 1$ mm en las derivaciones V1, V2 o V3 con un complejo QRS negativo. Indica lesión posterior o inferolateral; puntuación de 3 en la ponderación original.
Criterio 3: Discordancia excesiva proporcional (Modificación de Smith)Elevación del ST con una relación ST/S $\le -0.25$ (es decir, elevación del ST discordante que mide $\ge 25\%$ de la profundidad de la onda S precedente). Sustituye a la regla rígida original de $\ge 5$ mm, lo que incrementa de forma sustancial la sensibilidad diagnóstica.
Umbral de interpretación clínicaUn puntaje acumulativo o la presencia de cualquier criterio modificado individual indica el equivalente a un infarto con elevación del segmento ST (IAMCEST), lo que exige la activación inmediata de los circuitos de intervención coronaria percutánea primaria.

Diagnóstico diferencial

Enfermedad diferencial Características clínicas, bioquímicas y de imagen distintivas
BRIHH crónico basalAnomalías estables en el ECG basal sin cambios seriados dinámicos, ausencia de síntomas isquémicos agudos y biomarcadores cardíacos seriados normales.
Hipertrofia ventricular izquierda (HVI) con patrón de sobrecargaCriterios de voltaje de QRS incrementados (Sokolow-Lyon o Cornell) con depresión asimétrica del ST e inversión de la onda T en derivaciones laterales, sin cambios evolutivos agudos ni elevación de biomarcadores.
Pericarditis agudaElevación cóncava difusa del ST hacia arriba acompañada de depresión del segmento PR, ausencia de descenso recíproco del ST y dolor torácico pleurítico que se alivia al inclinarse hacia delante.
Miocardiopatía de TakotsuboDolor torácico agudo y cambios electrocardiográficos que simulan una OMI, pero asociados con un abombamiento apical característico en la ventriculografía o ecocardiografía y una elevación mínima de los biomarcadores en relación con las extensas alteraciones de la contractilidad.

Protocolo de manejo y tratamiento

  • Estabilización inicial y reanimación: Monitorización cardíaca continua, pulsioximetría y establecimiento inmediato de una vía intravenosa. Administrar oxígeno suplementario solo si la saturación de oxígeno desciende por debajo del 90%. Alivio del dolor mediante titulación intravenosa de morfina (2–5 mg IV cada 5–15 minutos según necesidad)1.
  • Terapia médica / farmacológica de primera línea (con dosis exactas para adultos): Terapia antiplaquetaria dual consistente en una dosis de carga de aspirina de 300 mg VO (masticada) seguida de 75–100 mg VO diarios, más ticagrelor a dosis de carga de 180 mg VO (seguido de 90 mg cada 12 horas) o clopidogrel a dosis de carga de 300–600 mg VO (seguido de 75 mg diarios). Anticoagulación procedural con heparina no fraccionada administrada en bolo intravenoso inicial de 70–100 UI/kg (o 50–70 UI/kg si se coadministra un inhibidor de la glucoproteína IIb/IIIa) orientada a lograr un tiempo de coagulación activado (TCA) de 250–300 segundos1.
  • Indicaciones quirúrgicas / intervencionistas: Traslado inmediato para la realización de una intervención coronaria percutánea primaria (ICPP) con un tiempo objetivo desde el contacto médico hasta el inflado del balón de $\le 90$ minutos (o $\le 120$ minutos si se requiere traslado interhospitalario). Si no es posible lograr una ICPP oportuna dentro de los 120 minutos, administrar tratamiento fibrinolítico ajustado por peso (ej. tenecteplasa en bolo IV según peso) en un plazo de 30 minutos desde la llegada, siempre que no existan contraindicaciones absolutas1.

Complicaciones y pronóstico

  • Complicaciones agudas: Complicaciones mecánicas que incluyen rotura aguda del músculo papilar con insuficiencia mitral grave, rotura del tabique interventricular, rotura de la pared libre, arritmias ventriculares (fibrilación ventricular, taquicardia ventricular sostenida), insuficiencia cardíaca aguda y shock cardiogénico1.
  • Pronóstico a largo plazo: Depende en gran medida de la restauración oportuna del flujo coronario epicárdico, la fracción de eyección basal del ventrículo izquierdo, la magnitud del miocardio rescatado y la instauración precoz de la terapia médica guiada por guías de prevención secundaria (betabloqueantes, inhibidores de la ECA/ARA-II, estatinas)1.