Hemorragia digestiva alta (`Upper gastrointestinal bleeding`, UGIB; CIE-10: K92.2 | CIE-11: ME24.90) es una urgencia médica mayor definida como una hemorragia luminal originada en el tracto gastrointestinal superior, específicamente proximal al ligamento de Treitz 1, 3. Representa una proporción significativa de los ingresos hospitalarios agudos a nivel global, asociada con una tasa sustancial de morbilidad y mortalidad que oscila entre el 2% y el 10% 6. El triaje oportuno, la reanimación hemodinámica agresiva, la estratificación del riesgo mediante sistemas de puntuación clínica validados y la intervención endoscópica urgente dentro de las 24 horas (o dentro de las 12 horas en sospecha de hemorragia varicosa) son fundamentales para mejorar la supervivencia del paciente y minimizar las tasas de resangrado 4, 6.
Etiología y factores de riesgo
- Enfermedad por úlcera péptica (`Peptic Ulcer Disease`, PUD): Explica aproximadamente el 50% de todos los casos de HDA. Las úlceras gástricas y duodenales se ven frecuentemente exacerbadas por la infección por Helicobacter pylori y el uso de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) 3.
- Várices esofágicas y gástricas (`Esophageal and Gastric Varices`): Secundarias a hipertensión portal, impulsadas predominantemente por cirrosis hepática avanzada. El sangrado varicoso conlleva un alto riesgo de hemorragia masiva y mortalidad significativa 6.
- Síndrome de Mallory-Weiss (`Mallory-Weiss Syndrome`): Laceraciones mucosas longitudinales en la unión esofagogástrica típicamente precipitadas por arcadas severas, vómitos o tos.
- Gastroduodenitis erosiva y esofagitis (`Erosive Gastroduodenitis & Esophagitis`): Causadas por irritación mucosa por AINE, estrés sistémico, abuso de alcohol o enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) severa.
- Malformaciones vasculares y neoplasias (`Vascular Malformations & Neoplasms`): Lesiones de Dieulafoy (arterias submucosas anormalmente grandes), ectasia vascular antral gástrica (GAVE), angiodisplasias y neoplasias malignas ulceradas del tracto gastrointestinal superior (adenocarcinoma, tumores del estroma gastrointestinal) 3.
- Factores de riesgo sistémicos: Edad avanzada, antecedentes previos de HDA, uso concomitante de agentes antiplaquetarios (aspirina, inhibidores de P2Y12), anticoagulantes (warfarina, ACOD), enfermedad renal crónica y comorbilidades sistémicas graves 3.
Fisiopatología
El proceso fisiopatológico comienza con la alteración estructural de la barrera mucosa protectora o el aumento de la fragilidad vascular dentro del tracto gastrointestinal superior 1. En la enfermedad por úlcera péptica, el ácido gástrico y la pepsina vulneran las defensas mucosas, exponiendo los vasos sanguíneos submucosos subyacentes —como la arteria gastroduodenal en las úlceras duodenales posteriores— a la erosión enzimática y mecánica. Una vez comprometida la pared del vaso, la presión arterial o venosa impulsa la pérdida de sangre luminal 6. En la hipertensión portal, el incremento de la resistencia sinusoidal hepática conduce a la formación de colaterales portosistémicas, ingurgitando las venas submucosas en el esófago distal y el fondo gástrico hasta que la tensión de la pared excede los límites estructurales, provocando una ruptura varicosa catastrófica 6. La pérdida de sangre aguda desencadena la activación compensadora del sistema nervioso simpático, aumentando la resistencia vascular sistémica y generando taquicardia para mantener la perfusión de los órganos vitales. Concurrentemente, la digestión de proteínas sanguíneas extravasadas dentro del intestino delgado libera urea hacia el torrente sanguíneo, elevando la proporción sérica de urea y creatinina 3.
Presentación clínica y signos clásicos
- Anamnesis y síntomas cardinales:
- Hematemesis (`Haematemesis`): Vómito de sangre roja brillante o material oscuro en "pozos de café", indicando retención gástrica y oxidación parcial de la hemoglobina por el ácido estomacal 4.
- Melena (`Melaena`): Heces negras, alquitranadas y de olor fétido resultantes de la degradación bacteriana de la hemoglobina a medida que atraviesa el tracto gastrointestinal (requiriendo típicamente al menos 50–100 mL de pérdida de sangre y varias horas en la luz intestinal) 7.
- Hematoquecia (`Haematochezia`): Emisión de heces de color rojo brillante o marrón rojizo, observada típicamente en hemorragias digestivas altas masivas y rápidas con tránsito intestinal acelerado 4, 7.
- Síntomas sistémicos: Mareo, aturdimiento, presíncope, síncope, disnea de esfuerzo y angina que reflejan depleción aguda del volumen intravascular y anemia 3.
- Exploración física y signos clínicos nominales:
- Inestabilidad hemodinámica: Taquicardia, hipotensión ortostática, hipotensión en reposo, taquipnea, extremidades frías y sudorosas, y oliguria que indican shock hemorrágico de clase III o IV.
- Estigmas de enfermedad hepática crónica: Ictericia, eritema palmar, arañas vasculares (telangiectasias en araña), ascitis, esplenomegalia, cabeza de medusa (`caput medusae`) y asterixis, que apuntan hacia una etiología varicosa 5, 6.
- Exploración abdominal: Sensibilidad epigástrica en la enfermedad por úlcera péptica; los signos peritoneales (defensa, rigidez) sugieren perforación. El tacto rectal confirma la presencia de melena o hematoquecia 3.
Estudio diagnóstico e interpretación (laboratorio, imagen y ECG/patología)
| Modalidad diagnóstica / Prueba | Hallazgo clínico, radiológico o de laboratorio esperado |
|---|---|
| Investigación de referencia (`Gold-Standard`) | Esofagogastroduodenoscopia (EGD / OGD): Se realiza dentro de las 24 horas posteriores a la presentación (dentro de las 12 horas en sospecha de várices) tras la estabilización hemodinámica; permite la visualización directa, la estratificación del riesgo (clasificación de Forrest) y la intervención terapéutica 4, 6. |
| Panel de laboratorio | Hemograma completo (`Complete Blood Count`, CBC): La hemoglobina inicial puede ser falsamente normal debido a la contracción del volumen agudo; una caída significativa se manifiesta en 24-48 horas con la hemodilución. Perfil de coagulación y función renal: INR/PTT elevados que indican coagulopatía; nitrógeno ureico en sangre (BUN) elevado y proporción BUN/creatinina desproporcionadamente alta (>30:1) debido a la digestión de proteínas del tracto GI superior y azotemia prerrenal 3. |
| Imagen / Radiología (Rayos X, US, TC, RM) | Angiografía por TC (CTA): Indicada en hemorragias masivas continuas donde la endoscopia no tiene éxito o no es diagnóstica, o para planificar la derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS) / embolización. Ecografía abdominal: Evalúa signos de enfermedad hepática crónica, hipertensión portal y ascitis 3, 6. |
| ECG / Histopatología / Procedimiento | ECG de 12 derivaciones: Evalúa la isquemia miocárdica precipitada por un desajuste agudo entre la oferta y la demanda de oxígeno en pacientes vulnerables. Histopatología: Biopsias tomadas durante la EGD para descartar malignidad y evaluar H. pylori (prueba rápida de ureasa o histología) 3. |
Estadificación, clasificación y escalas de riesgo clínico
| Criterio / Componente de la escala | Umbral clínico, puntuación e implicación en el manejo |
|---|---|
| Escala de Glasgow-Blatchford (`Glasgow-Blatchford Score`, GBS) | Evalúa el riesgo preendoscópico utilizando urea sanguínea, hemoglobina, presión arterial sistólica, frecuencia cardíaca, melena, síncope, enfermedad hepática e insuficiencia cardíaca. Una puntuación de 0 indica pacientes seguros para alta temprana y manejo ambulatorio 3, 6. |
| Escala de Rockall (`Rockall Score`) | Combina parámetros clínicos (edad, shock, comorbilidades) y hallazgos endoscópicos (diagnóstico, estigmas de hemorragia reciente). Se utiliza después de la endoscopia para predecir el riesgo de resangrado y mortalidad. |
| Clasificación de Forrest (Endoscópica) | Ia: Hemorragia en chorro (alto riesgo); Ib: Hemorragia en babeo/oozing; IIa: Vaso visible no sangrante; IIb: Coágulo adherido; IIc: Mancha pigmentada plana; III: Base limpia (bajo riesgo). Las lesiones de alto riesgo (Ia-IIa) exigen tratamiento endoscópico inmediato 6. |
Diagnóstico diferencial
| Condición diferencial | Características clínicas, bioquímicas e imagenológicas distintivas |
|---|---|
| Hemorragia digestiva baja (`Lower Gastrointestinal Bleeding`, LGIB) | Sangrado distal al ligamento de Treitz. Típicamente se presenta con sangre roja brillante por vía rectal (hematoquecia) o heces marrones, proporción BUN/creatinina normal y endoscopia superior negativa. |
| Hemoptisis / Pseudohematemesis | Sangre originada en el tracto respiratorio (hemoptisis) que se expectora en lugar de vomitarse. Se confirma mediante antecedentes de enfermedad pulmonar, sangre espumosa brillante mezclada con esputo y EGD normal. |
| Miméticos dietéticos y farmacológicos | La ingestión de compuestos de bismuto, suplementos de hierro, carbón activado, arándanos o chocolate oscuro puede causar heces negras que simulan melena, pero sin inestabilidad hemodinámica ni positividad de sangre oculta en heces. |
| Fístula aortoentérica | Comunicación rara y catastrófica entre la aorta y el tracto gastrointestinal (generalmente en la tercera/cuarta porción duodenal), que a menudo se presenta como un "sangrado centinela" seguido de una hemorragia masiva exsangüine en pacientes con cirugía previa de injerto aórtico. |
Protocolo de manejo y tratamiento
- Estabilización inicial y reanimación:
- Establecer un acceso intravenoso seguro de gran calibre (dos vías periféricas de calibre 16 o mayor, o acceso venoso central).
- Realizar reanimación volumétrica agresiva utilizando cristaloides con precaución, e instituir un umbral restrictivo de transfusión de hematíes (RBC) de hemoglobina <70 g/L (apuntando a 70–90 g/L), excepto en pacientes con síndrome coronario agudo donde se puede utilizar un umbral de <90 g/L 3, 6.
- Revertir las coagulopatías con prontitud (transfusión de plaquetas para recuentos <50,000/mcL, plasma fresco congelado o concentrados de complejo protrombínico para la reversión de warfarina, y vitamina K) 3.
- Terapia médica / farmacológica de primera línea:
- Hemorragia no varicosa: Terapia intravenosa con inhibidores de la bomba de protones (IBP) en altas dosis (p. ej., bolo de pantoprazol de 80 mg seguido de infusión continua de 8 mg/hora durante 72 horas, o bolos intravenosos intermitentes en altas dosis) para estabilizar la formación del coágulo y promover la curación de la mucosa 4, 6.
- Hemorragia varicosa: Iniciación inmediata de fármacos vasoactivos (Terlipresina 2 mg IV cada 4 horas inicialmente, o Octreótido en bolo IV de 50 mcg seguido de infusión de 50 mcg/hora) mantenidos durante 2–5 días para reducir la presión portal 6.
- Profilaxis antibiótica: Antibióticos intravenosos de amplio espectro a corto plazo obligatorios (p. ej., Ceftriaxona 1 g IV diario durante 5–7 días) en pacientes con cirrosis y HDA aguda para prevenir infecciones bacterianas y mejorar la supervivencia 5, 6.
- Prokinéticos: La eritromicina (250 mg IV administrados 30–60 minutos antes de la endoscopia) puede utilizarse para despejar el contenido gástrico y mejorar la visualización endoscópica 4, 6.
- Indicaciones quirúrgicas / intervencionistas:
- EGD terapéutica con modalidades endoscópicas combinadas (p. ej., inyección de epinefrina combinada con clips mecánicos, electrocoagulación bipolar o sondas térmicas) para lesiones no varicosas de alto riesgo 4, 6.
- Ligadura con bandas elásticas endoscópicas (EVL) para várices esofágicas e inyección de pegamento tisular (cianoacrilato) para várices gástricas 6.
- Derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS) u oclusión transvenosa retrógrada con balón (BRTO) para la hemorragia varicosa refractaria.
- Angiografía de radiología intervencionista urgente con embolización superselectiva o intervención quirúrgica (sutura de úlcera, gastrectomía parcial) para hemorragia arterial refractaria que no responde al control endoscópico 6.
Complicaciones y pronóstico
- Complicaciones agudas: Resangrado (que ocurre típicamente dentro de las 48–72 horas), shock hipovolémico, neumonía por aspiración, lesión renal aguda (azotemia prerrenal o síndrome hepatorrenal), encefalopatía hepática (desencadenada por la descomposición de proteínas sanguíneas en el intestino) y síndrome de disfunción multiorgánica 1, 3.
- Pronóstico y mortalidad: La mortalidad general se mantiene entre el 2% y el 10%, aumentando significativamente en pacientes ancianos, aquellos con cirrosis hepática subyacente, malignidad activa o fallo multiorgánico. La estratificación rápida del riesgo mediante la escala de Glasgow-Blatchford y la intervención multidisciplinaria oportuna optimizan drásticamente los resultados clínicos 3, 6.