El síndrome de Wallenberg (síndrome medular lateral) es un síndrome neurovascular distintivo del tronco encefálico resultante de la isquemia de la médula oblongada lateral, secundaria con mayor frecuencia a la oclusión o disección de la arteria vertebral o de la arteria cerebelosa posteroinferior (PICA)1, 2. Detallado por primera vez en su totalidad por Adolf Wallenberg en 1895, este síndrome se manifiesta con una constelación compleja de signos ipsilaterales y contralaterales debido a la disposición espacial única de los tractos ascendentes y descendentes junto con los núcleos de los pares craneales en la parte inferior del tronco encefálico1.

Etiología y factores de riesgo

  • Oclusión vascular: Oclusión aterotrombótica de la arteria vertebral intracraneal (su causa más común) o de la rama de la arteria cerebelosa posteroinferior (PICA)1, 4.
  • Disección arterial: Disección espontánea o traumática de la arteria vertebral extracraneal o intracraneal, observada frecuentemente en cohortes más jóvenes tras una rotación cervical brusca o manipulación quiropráctica6.
  • Cardioembolismo: Fuente embólica originada por fibrilación auricular, trombos murales, valvulopatías o émbolos paradójicos a través de un foramen oval permeable.
  • Factores de riesgo cardiovascular tradicionales: Hipertensión arterial esencial (presente en más del 50 % de las cohortes), dislipidemia, diabetes mellitus, tabaquismo y edad avanzada4.
  • Dolicoectasia vertebrobasilar: Elongación, tortuosidad y ensanchamiento del tronco arterial vertebrobasilar que conduce a insuficiencia hemodinámica o isquemia de ramas perforantes.

Fisiopatología

La médula lateral contiene una agregación compacta de vías autonómicas vitales, conexiones cerebelosas y tractos sensitivos. La isquemia dentro de este territorio altera estructuras anatómicas específicas: el tracto espinotalámico causa termoanestesia en el tronco y extremidades contralaterales; el núcleo y tracto espinal del trigémino provocan dolor y pérdida de temperatura facial ipsilateral; las fibras simpáticas descendentes causan el síndrome de Horner ipsilateral; el pedúnculo cerebeloso inferior genera ataxia de extremidades y de la marcha ipsilateral; y el núcleo ambiguo conduce a parálisis palatal, faríngea y laríngea ipsilateral, causando disfagia y disfonía graves1, 2.

Fisiopatología y presentación clínica del síndrome de Wallenberg 1 Oclusión vascular o disección Isquemia en la médula lateral por afectación de la arteria vertebral o la PICA. 2 Afectación de vías y núcleos Daño en el tracto espinocerebeloso, simpático descendente, espinal trigeminal y núcleo ambiguo. 3 Signos cruzados y bulbares Síndrome de Horner ipsilateral, ataxia, pérdida térmica facial ipsilateral y del cuerpo contralateral, junto con disfagia. 4 Diagnóstico y manejo agudo Confirmación por resonancia magnética (DWI), protocolos de reperfusión y prevención de broncoaspiración.

Presentación clínica y signos clínicos clásicos

  • Historia clínica y síntomas cardinales: Aparición súbita de vértigo rotatorio intenso, náuseas, vómitos, desequilibrio, inestabilidad, ronquera, dificultad para tragar (disfagia) y entumecimiento facial ipsilateral o sensaciones de ardor2, 5.
  • Exploración física y signos clínicos específicos:
    • Signos ipsilaterales: Síndrome de Horner (ptosis, miosis, anhidrosis), hipoalgesia y termoanestesia facial, ataxia de extremidades y de la marcha (con tendencia a caer hacia el lado de la lesión), nist```html

      Síndrome de Wallenberg (Wallenberg syndrome / lateral medullary syndrome) es un síndrome neurovascular distintivo del tronco encefálico que resulta de la isquemia del bulbo raquídeo lateral (lateral medulla oblongata), más comúnmente secundaria a la oclusión o disección de la arteria vertebral o de la arteria cerebelosa posteroinferior (posterior inferior cerebellar artery - PICA)1, 2. Detallado por primera vez por Adolf Wallenberg en 1895, este síndrome se manifiesta con una constelación intrincada de signos ipsilaterales y contralaterales debido a la disposición espacial única de los tractos ascendentes y descendentes, junto con los núcleos de los nervios craneales en la porción inferior del tronco encefálico1.

      Etiología y Factores de Riesgo (Etiology & Risk Factors)

      • Oclusión Vascular (Vascular Occlusion): Oclusión aterotrombótica de la arteria vertebral intracraneal (su causa más frecuente) o de la rama de la arteria cerebelosa posteroinferior (PICA)1, 4.
      • Disección Arterial (Arterial Dissection): Disección espontánea o traumática de la arteria vertebral extracraneal o intracraneal, observada frecuentemente en pacientes jóvenes tras una rotación cervical brusca o manipulación quiropráctica6.
      • Cardioembolismo (Cardioembolism): Origen embólico procedente de fibrilación auricular, trombos murales, valvulopatías cardíacas o émbolos paradójicos a través de un foramen oval permeable.
      • Factores de Riesgo Cardiovasculares Tradicionales (Traditional Cardiovascular Risk Factors): Hipertensión arterial esencial (presente en más del 50% de las cohortes), dislipidemia, diabetes mellitus, tabaquismo y edad avanzada4.
      • Dolicoectasia Vertebrobasilar (Vertebrobasilar Dolichoectasia): Elongación, tortuosidad y ensanchamiento del tronco arterial vertebrobasilar que conduce a insuficiencia hemodinámica o isquemia de las ramas perforantes.

      Fisiopatología (Pathophysiology)

      El bulbo raquídeo lateral contiene una agregación compacta de vías autonómicas vitales, conexiones cerebelosas y tractos sensitivos. La isquemia dentro de este territorio interrumpe estructuras anatómicas específicas: el tracto espinotalámico (spinothalamic tract) causa termoanestesia contralateral en el tronco y las extremidades; el núcleo y tracto espinal del trigémino (spinal trigeminal nucleus and tract) provocan dolor ipsilateral y pérdida de temperatura facial; las fibras simpáticas descendentes causan el síndrome de Horner ipsilateral; el pedúnculo cerebeloso inferior (inferior cerebellar peduncle) da lugar a ataxia ipsilateral de extremidades y de la marcha; y el núcleo ambiguo (nucleus ambiguus) conduce a parálisis palatal, faríngea y laríngea ipsilateral que provoca disfagia y disfonía severas1, 2.

      Fisiopatología y presentación clínica del síndrome de Wallenberg 1 Oclusión vascular o disección Isquemia en la médula lateral por afectación de la arteria vertebral o la PICA. 2 Afectación de vías y núcleos Daño en el tracto espinocerebeloso, simpático descendente, espinal trigeminal y núcleo ambiguo. 3 Signos cruzados y bulbares Síndrome de Horner ipsilateral, ataxia, pérdida térmica facial ipsilateral y del cuerpo contralateral, junto con disfagia. 4 Diagnóstico y manejo agudo Confirmación por resonancia magnética (DWI), protocolos de reperfusión y prevención de broncoaspiración.

      Presentación Clínica y Signos Clínicos Clásicos (Clinical Presentation & Classic Clinical Signs)

      • Anamnesis y Síntomas Cardinales (History & Cardinal Symptoms): Aparición súbita de vértigo rotatorio severo, náuseas, vómitos, inestabilidad, descoordinación, ronquera, dificultad para tragar (disfagia), y entumecimiento o sensación de quemazón facial ipsilateral2, 5.
      • Examen Físico y Signos Clínicos Específicos (Physical Examination & Named Clinical Signs):
        • Signos Ipsilaterales (Ipsilateral Signs): Síndrome de Horner (ptosis palpebral, miosis, anhidrosis), hipoalgesia y termoanestesia facial, ataxia de extremidades y de la marcha (con tendencia a la caída hacia el lado de la lesión), nistagmo, desviación ocular oblicua (skew deviation) y reflejo nauseoso disminuido2.
        • Signos Contralaterales (Contralateral Signs): Pérdida de la sensibilidad al dolor y a la temperatura que afecta al tronco y a las extremidades, con preservación de las modalidades táctiles y vibratorias (pérdida sensitiva disociada / dissociated sensory loss)1, 2.
        • Compromiso Bulbar (Bulbar Involvement): Disfonía, regurgitación nasal y disfagia severa derivada de la disfunción del núcleo ambiguo (nervios craneales IX y X)2, 4.

      Trabajo Diagnóstico e Interpretación (Diagnostic Workup & Interpretation)

      Modalidad Diagnóstica / Prueba (Diagnostic Modality / Test) Hallazgo Clínico, Radiológico y de Laboratorio Esperado (Expected Clinical & Radiological / Laboratory Finding)
      Investigación Patrón de Oro (Gold-Standard Investigation)Resonancia magnética ponderada por difusión (Diffusion-Weighted MRI - DWI) del cerebro y de la fosa posterior que demuestra restricción de la difusión en el bulbo posterolateral; combinado con angiotomografía (CTA) o angioresonancia magnética (MRA) que muestra oclusión o disección de la arteria vertebral o de la PICA.
      Panel de Laboratorio (Laboratory Panel)Estudio basal completo que incluye hemograma completo, perfil lipídico, HbA1c, paneles de función renal y hepática, perfil de coagulación y biomarcadores cardíacos para evaluar la etiología del ictus.
      Imagen / Radiología (Imaging / Radiology)La tomografía computarizada (TC) de cráneo sin contraste se utiliza principalmente para excluir rápidamente la hemorragia intracraneal aguda. La resonancia magnética cerebral (T2/FLAIR y DWI) ofrece una visualización definitiva del infarto medular, aunque en la fase hiperaguda pueden ocurrir falsos negativos tempranos en la fosa posterior5. La imagen vascular (CTA/MRA) delinea la permeabilidad de los vasos y los colgajos de disección.
      ECG / Histopatología / Procedimiento (ECG / Histopathology / Procedural)ECG de 12 derivaciones y monitoreo telemétrico para detectar fibrilación auricular paroxística; ecocardiografía (transtorácica y transesofágica) para evaluar fuentes cardioembólicas; evaluación formal del habla y deglución (evaluación endoscópica flexible de la deglución o videofluoroscopia).

      Estadificación, Clasificación y Sistemas de Puntuación Clínicos (Staging, Classification & Clinical Scoring Systems)

      Criterio / Estadio / Componente de Puntuación (Criterion / Stage / Score Component) Umbral Clínico, Puntos e Implicación de Manejo (Clinical Threshold, Points & Management Implication)
      Escala de Ictus de los Institutos Nacionales de Salud (National Institutes of Health Stroke Scale - NIHSS)Cuantifica el déficit neurológico basal. Los accidentes cerebrovasculares del tronco encefálico suelen presentar puntuaciones NIHSS iniciales engañosamente bajas a pesar de una discapacidad funcional profunda (por ejemplo, disfagia severa y vértigo incapacitante sin hemiparesia densa).
      Escala de Gravedad de Disfagia / Escala Funcional de Ingesta Oral (Dysphagia Severity Rating Scale - DSRS / Functional Oral Intake Scale - FOIS)Evalúa la seguridad de la deglución y la capacidad de nutrición por vía oral. Dicta la duración del estado de ayuno estricto (NPO), los requerimientos de nutrición enteral (sonda nasogástrica o gastrostomía endoscópica percutánea - PEG) y el momento oportuno para iniciar la rehabilitación de la deglución.
      Clasificación TOAST (TOAST Classification)Categoriza el subtipo de ictus isquémico (aterosclerosis de grandes arterias, cardioembolismo, oclusión de pequeños vasos, otra etiología determinada o etiología indeterminada) para orientar la prevención secundaria a largo plazo.

      Diagnóstico Diferencial (Differential Diagnosis)

      Condición Diferencial (Differential Condition) Características Clínicas, Bioquímicas e Imagenológicas Distintivas (Distinguishing Clinical, Biochemical & Imaging Features)
      Neuritis Vestibular / Laberintitis (Vestibular Neuritis / Labyrinthitis)Se presenta con vértigo agudo, náuseas y nistagmo, pero carece de signos centrales de tronco encefálico como síndrome de Horner, déficits sensitivos cruzados, debilidad palatal o ataxia. La prueba de impulso cefálico suele ser anormal en la vestibulopatía periférica.
      Hemorragia o Infarto Cerebeloso (Cerebellar Hemorrhage or Infarction)Puede causar ataxia prominente, vértigo y vómitos; sin embargo, el efecto de masa sobre las estructuras de la fosa posterior, la alteración del estado mental y la ausencia de pérdida sensitiva disociada o combinaciones clásicas de pares craneales y vías medulares ayudan a diferenciarlo en la neuroimagen.
      Esclerosis Múltiple (Brainstem Plaque)A menudo se presenta en pacientes más jóvenes con un inicio subagudo, bandas oligoclonales positivas en líquido cefalorraquídeo y placas desmielinizantes en la resonancia magnética que se diseminan en el espacio y en el tiempo, en lugar de limitarse estrictamente a un territorio vascular.
      Encefalopatía de Wernicke (Wernicke Encephalopathy)Presenta oftalmoparesis, ataxia y confusión, típicamente en el contexto de deficiencia crónica de tiamina (alcoholismo, desnutrición). La resonancia magnética demuestra cambios de señal simétricos característicos en la sustancia gris periacueductal y en los tálamos mediales.

      Protocolo de Manejo y Tratamiento (Management & Treatment Protocol)

      • Estabilización Inicial y Reanimación (Initial Stabilization & Resuscitation): Protección de la vía aérea y estabilización hemodinámica. Monitorización continua con telemetría cardíaca y pulsioximetría debido al riesgo potencial de depresión respiratoria o inestabilidad autonómica.
      • Terapia Médica / Farmacológica de Primera Línea (con dosificación exacta en adultos):
        • Reperfusión Aguda (Acute Reperfusion): Trombolisis intravenosa con Alteplase (0.9 mg/kg IV, dosis máxima de 90 mg; el 10% administrado en bolo intravenoso durante 1 minuto, y el 90% restante en infusión continua durante 60 minutos) si el paciente se presenta dentro de la ventana terapéutica de 4.5 horas, o bien Tenecteplase (0.25 mg/kg IV en bolo único, dosis máxima de 25 mg), siempre que no existan contraindicaciones absolutas para la trombólisis.
        • Prevención Secundaria del Ictus (Secondary Stroke Prevention): Terapia antiplaquetaria iniciada de inmediato tras excluir hemorragia intracraneal (por ejemplo, Aspirina 81–325 mg PO cada 24 horas, o doble terapia antiplaquetaria con Aspirina y Clopidogrel a corto plazo en caso de ictus minor o AIT de alto riesgo). Tratamiento con estatinas de alta intensidad (por ejemplo, Atorvastatina 80 mg PO cada 24 horas). Control estricto de la presión arterial según guías clínicas. En caso de identificar etiología cardioembólica, realizar la transición a anticoagulación oral a largo plazo (anticoagulantes orales de acción directa - DOACs, o warfarina).
      • Indicaciones Quirúrgicas e Intervencionistas (Surgical / Interventional Indications): Trombectomía endovascular (EVT) para oclusiones de grandes vasos de la arteria vertebral en casos seleccionados. Descompresión quirúrgica o colocación de derivación ventricular (ventriculostomía) ante edema de fosa posterior que genere compresión del tronco encefálico o hidrocefalia obstructiva. Colocación de sonda de gastrostomía endoscópica percutánea (PEG) para pacientes con disfagia prolongada.
      • Puntos Prácticos de Enfermería y Monitoreo a Pie de Cama (Bedside Nursing & Monitoring Points):
        • Signos Vitales y Monitorización: Control estricto de la presión arterial (mantener normotensión o los rangos permisivos según el protocolo de ictus agudo), frecuencia cardíaca, saturación de oxígeno y frecuencia respiratoria cada 2 a 4 horas (o monitorización continua en la unidad de cuidados intensivos) para detectar signos tempranos de depresión respiratoria central.
        • Posicionamiento del Paciente: Mantener la cabecera de la cama elevada a 30 grados para prevenir el riesgo de broncoaspiración y favorecer el drenaje venoso cerebral, evitando giros o flexiones cervicales bruscas.
        • Precauciones y Protocolo de Ayuno (NPO): Cumplimiento estricto del estado de ayuno por vía oral (NPO) hasta que se complete la evaluación formal de la deglución por fonoaudiología; suspender cualquier medicamento por vía oral si hay alteración de la deglución y coordinar la vía de administración enteral segura.
        • Signos de Alerta (Red-flag Signs): Deterioro súbito del nivel de conciencia, dificultad respiratoria progresiva, estridor laríngeo, bradicardia o taquicardia severa, y tos o ahogamiento persistente al intentar deglutir la propia saliva (indicador de riesgo inminente de neumonía por aspiración).

      Complicaciones y Pronóstico (Complications & Prognosis)

      • Neumonía por Aspiración (Aspiration Pneumonia): Riesgo elevado debido a la debilidad faríngea severa, parálisis palatal y alteración en la elevación laríngea; se maneja mediante el mantenimiento estricto del estado de ayuno (NPO), evaluación temprana por terapia del habla y soporte con sondas de nutrición enteral cuando sea necesario7.
      • Hipoventilación Central e Inestabilidad Autonómica (Central Hypoventilation & Autonomic Instability): La lesión en los centros respiratorios del bulbo puede precipitar insuficiencia respiratoria e inestabilidad en la regulación de la presión arterial, requiriendo monitorización estrecha en un entorno de cuidados intensivos.
      • Déficits Sensitivos Crónicos y Queratopatía Neurotrófica (Chronic Sensory Deficits & Neurotrophic Keratopathy): Dolor facial neuropático persistente, ataxia de la marcha y potencial anestesia corneal que puede conducir a la ruptura epitelial y ulceración por afección del nervio trigémino3.
      • Pronóstico (Prognosis): La supervivencia global a largo plazo es generalmente más favorable en comparación con los infartos de la circulación anterior, y muchos pacientes logran recuperar la deambulación independiente con el tiempo; sin embargo, la disfagia crónica, los trastornos persistentes del equilibrio y el dolor neuropático frecuentemente generan una importante morbilidad a largo plazo.