Authored & revised by Pulathi Senaratna(Founder & Senior Editor) · Updated 7 Nov 2026
✓ Clinically reviewed by Medipaedia Editorial Board on 7 Nov 2026mID 10025
⚡ Tiếng Việt — Clinical Summary Card
ICD-10: K65.2ICD-11: DB99.7
⚡ High-Yield Clinical Summary
Viêm phúc mạc vi khuẩn tự phát là tình trạng nhiễm trùng cấp tính dịch cổ chướng mà không có nguồn nhiễm trùng trong ổ bụng có thể điều trị bằng phẫu thuật. Bệnh thường gặp ở bệnh nhân xơ gan mất bù và được chẩn đoán xác định khi số lượng bạch cầu đa nhân trung tính trong dịch cổ chướng đạt từ 250 tế bào/mm³ trở lên.
🩺 Specialty (Tiếng Việt):
Gastroenterology & Hepatology
🎯 Classic Triad / Key Presentation (Tiếng Việt):
Cổ chướng ở bệnh nhân xơ gan + Sốt hoặc đau bụng lan tỏa + Bệnh não gan hoặc tổn thương thận cấp
🔬 Gold-Standard Diagnostic Test (Tiếng Việt):
Chọc hút dịch cổ chướng chẩn đoán (Diagnostic Paracentesis) cho thấy số lượng bạch cầu đa nhân trung tính (PMN) tuyệt đối trong dịch cổ chướng ≥250 tế bào/mm³ (≥0,25 × 10⁹/L)
💊 First-Line Treatment Protocol (Tiếng Việt):
Kháng sinh nhóm Cephalosporin thế hệ 3 tĩnh mạch (Cefotaxime 2 g mỗi 8 giờ hoặc Ceftriaxone 2 g mỗi 24 giờ trong 5 ngày) kết hợp truyền Albumin tĩnh mạch (1,5 g/kg ngày 1 và 1,0 g/kg ngày 3) để phòng ngừa hội chứng gan thận
Viêm phúc mạc vi khuẩn tự phát (Spontaneous bacterial peritonitis - SBP) là một tình trạng nhiễm trùng nặng, đe dọa tính mạng đối với dịch cổ chướng xảy ra khi không có bất kỳ nguồn nhiễm trùng nguyên phát nào trong ổ bụng có thể điều trị bằng phẫu thuật, thường là biến chứng của bệnh xơ gan mất bù đi kèm tăng áp lực tĩnh mạch cửa1,2. Là một trong những nhiễm trùng phổ biến và nguy hiểm nhất trong chuyên khoa gan mật, bệnh có tỷ lệ tử vong đáng kể từ 20% đến 40% trong thời điểm khởi phát nếu điều trị bị chậm trễ, đòi hỏi phải nhận biết kịp thời, chọc dịch cổ chướng chẩn đoán kỹ lưỡng và hồi sức bằng kháng sinh kinh nghiệm cùng dịch keo ngay lập tức3,4.
1. Nguyên nhân & Yếu tố nguy cơ
Tác nhân gây bệnh chủ yếu: Về mặt lịch sử, bệnh chủ yếu do trực khuẩn Gram âm đường ruột, đặc biệt là vi khuẩn Escherichia coli (chiếm 40-50% số ca) và Klebsiella pneumoniae4,7. Tuy nhiên, các vi khuẩn Gram dương như Streptococcus pneumoniae, các loài Enterococcus và tụ cầu khuẩn đang chiếm tỷ lệ ngày càng tăng trong các đợt nhiễm trùng bệnh viện hoặc liên quan đến chăm sóc y tế4,6.
Tổng protein dịch cổ chướng thấp: Bệnh nhân có nồng độ tổng protein trong dịch cổ chướng dưới 1,5 g/dL có hoạt tính opsonin hóa và nồng độ bổ thể giảm rõ rệt, đại diện cho yếu tố nguy cơ nội tại chính dẫn đến sự định cư và phát triển của vi khuẩn6,7.
Tiền sử mắc viêm phúc mạc vi khuẩn tự phát: Một đợt mắc bệnh trước đó mang lại tỷ lệ tái phát cao (vượt quá 70% trong vòng một năm), bắt buộc phải dự phòng kháng sinh thứ phát kéo dài suốt đời trừ khi được ghép gan thành công6.
Xuất huyết tiêu hóa: Xuất huyết tiêu hóa trên do vỡ giãn tĩnh mạch hoặc không do vỡ giãn gây giảm tưới máu niêm mạc và sự di chuyển của vi khuẩn, đóng vai trò là một yếu tố kích thích cấp tính đòi hỏi phải điều trị dự phòng kháng sinh ngắn hạn4,7.
Mức độ nặng của bệnh gan tiến triển: Điểm số MELD (Model for End-Stage Liver Disease) cao, tình trạng xơ gan Child-Pugh độ C, nồng độ natri máu thấp (<130 mEq/L) và tăng bilirubin máu nặng có mối tương quan mạnh mẽ với sự suy giảm hệ miễn dịch toàn thân và tại chỗ2,3.
2. Cơ chế bệnh sinh
Cơ chế bệnh sinh của viêm phúc mạc vi khuẩn tự phát dựa trên ba bất thường sinh lý bệnh có sự tương phụ thuộc lẫn nhau: sự quá phát vi khuẩn đường ruột, tính thấm niêm mạc tăng cao, và các khiếm khuyết miễn dịch toàn thân cũng như tại chỗ đặc trưng của xơ gan tiến triển2,7. Tăng áp lực tĩnh mạch cửa gây phù nề niêm mạc và sung huyết tạng, tạo điều kiện cho vi khuẩn đường ruột sống sót xuyên qua hàng rào ruột vào các hạch bạch huyết mạc treo và sau đó vào khoang phúc mạc4,7. Ở người khỏe mạnh, dịch cổ chướng chứa nồng độ đầy đủ các protein bổ thể (ví dụ: C3) và các opsonin có khả năng dọn sạch vi khuẩn xâm nhập; tuy nhiên, rối loạn chức năng tổng hợp của gan xơ dẫn đến sự thiếu hụt bổ thể trầm trọng trong dịch cổ chướng2,7. Một khi vi khuẩn thiết lập sự cư trú trong môi trường phúc mạc nghèo protein, sự tăng sinh không kiểm soát kích hoạt một phản ứng viêm địa phương mạnh mẽ được đặc trưng bởi việc huy động bạch cầu trung tính, giải phóng các cytokine tiền viêm (TNF-alpha, IL-1, IL-6), giãn mạch toàn thân và làm xấu đi rối loạn tuần hoàn, đỉnh điểm là tình trạng giảm tưới máu thận và hội chứng gan thận2,3.
3. Biểu hiện lâm sàng & Các dấu hiệu lâm sàng kinh điển
Bệnh sử & Triệu chứng cơ năng: Biểu hiện lâm sàng thường diễn tiến âm thầm. Mặc dù các biểu hiện kinh điển bao gồm sốt, ớn lạnh và đau bụng lan tỏa hoặc khu trú, có tới 30% bệnh nhân có thể xuất hiện mà không có triệu chứng hoặc chỉ có các dấu hiệu lâm sàng tinh tế3,4. Các triệu chứng thường gặp bao gồm cổ chướng nặng lên kháng trị với thuốc lợi tiểu, thay đổi trạng thái tâm thần (bệnh não gan), suy thận không giải thích được, khó chịu và liệt ruột3,4.
Khám thực thể & Các dấu hiệu lâm sàng có tên: Khám thường cho thấy đề kháng thành bụng lan tỏa, đau khi nhấc tay (mặc dù thường ít rõ rệt hơn so với viêm phúc mạc thứ phát do cổ chướng căng cơ bản), nhu động ruột giảm hoặc mất, gõ đục vùng thấp di động và các dấu hiệu của bệnh gan mạn tính (nền sao mạch, ban đỏ lòng bàn tay, vàng da, tuần hoàn bàng hệ cửa chủ và vẫy tay)3,4.
4. Quy trình chẩn đoán & Giải thích (Xét nghiệm, Chẩn đoán hình ảnh & Điện tâm đồ/Giải phẫu bệnh)
Phương thức chẩn đoán / Xét nghiệm
Kết quả lâm sàng, X quang / Xét nghiệm mong đợi
Xét nghiệm tiêu chuẩn vàng
Chọc hút dịch cổ chướng chẩn đoán (Diagnostic Abdominal Paracentesis) cho thấy số lượng bạch cầu đa nhân trung tính (PMN / Neutrophil) tuyệt đối trong dịch cổ chướng ≥250 tế bào/mm³ (≥0,25 × 10⁹/L) khi không có nguồn gốc phẫu thuật trong ổ bụng2,4.
Bảng xét nghiệm
Tổng protein dịch cổ chướng <1,5 g/dL, glucose >50 mg/dL, LDH bình thường hoặc tăng nhẹ, và gradient albumin huyết thanh - dịch cổ chướng (SAAG) ≥1,1 g/dL cho thấy tăng áp lực tĩnh mạch cửa. Cấy máu, cấy nước tiểu và bảng chuyển hóa toàn diện cho thấy tổn thương thận cấp (creatinine tăng).
Chẩn đoán hình ảnh / X quang (X-quang, Siêu âm, CT, MRI)
Siêu âm ổ bụng để đánh giá cấu trúc âm mô gan, phát hiện huyết khối tĩnh mạch cửa, đánh giá lách to và hướng dẫn chọc dịch cổ chướng an toàn nhằm tránh tổn thương tạng hoặc mạch máu4. Chụp cắt lớp vi tính (CT) có cản quang được dành riêng để loại trừ viêm phúc mạc thứ phát nếu nghi ngờ có khí tự do hoặc áp xe trong ổ bụng khu trú.
Điện tâm đồ / Giải phẫu bệnh / Thủ thuật
Cấy dịch cổ chướng trực tiếp tại giường vào các lọ cấy máu hiếu khí và kỵ khí làm tăng độ nhạy thu hồi vi sinh vật lên đến 80% so với đĩa thạch truyền thống6. Nhuộm Gram có độ nhạy thấp (~50%) nhưng hỗ trợ nhận diện cầu khuẩn Gram dương hoặc hệ thực vật hỗn hợp.
5. Phân giai đoạn, Phân loại & Các hệ thống chấm điểm lâm sàng
Tiêu chí / Giai đoạn / Thành phần điểm số
Ngưỡng lâm sàng, Điểm số & Ý nghĩa quản lý điều trị
Phân tầng số lượng bạch cầu đa nhân trung tính (PMN) dịch cổ chướng
<250 tế bào/mm³ kèm cấy âm tính: Dịch cổ chướng không nhiễm trùng (theo dõi); <250 tế bào/mm³ kèm cấy dương tính: Nhiễm khuẩn dịch cổ chướng (chọc dịch lại nếu có triệu chứng lâm sàng, điều trị nếu có triệu chứng); ≥250 tế bào/mm³: Viêm phúc mạc vi khuẩn tự phát (chỉ định điều trị kháng sinh kinh nghiệm ngay lập tức)2,6.
Phân biệt với Viêm phúc mạc thứ phát
Viêm phúc mạc thứ phát được gợi ý bởi nhiều loại vi khuẩn trên kết quả nhuộm Gram/cấy, tổng protein dịch cổ chướng >1,0 g/dL, glucose <50 mg/dL, và LDH lớn hơn giới hạn trên bình thường của huyết thanh (hoặc đáp ứng nhiều tiêu chí: protein >1 g/dL, glucose <50 mg/dL, LDH > giới hạn trên bình thường). Yêu cầu đánh giá ngoại khoa khẩn cấp và bao phủ kháng sinh phổ rộng3,5.
Điểm MELD & Phân tầng tiên lượng
Điểm số MELD (Model for End-Stage Liver Disease) tích hợp bilirubin, INR và creatinine. Điểm MELD cao (>18) tương quan với tỷ lệ tử vong nội viện tăng rõ rệt và đòi hỏi phải được đánh giá ghép gan sớm song song với việc quản lý SBP tích cực2,3.
6. Chẩn đoán phân biệt
Bệnh lý phân biệt
Đặc điểm lâm sàng, sinh hóa & hình ảnh phân biệt
Viêm phúc mạc vi khuẩn thứ phát
Gây ra bởi thủng tạng rỗng (ví dụ: loét dạ dày tá tràng, viêm túi thừa). Đặc trưng bởi nhiều loại vi khuẩn trên kết quả cấy, protein cao (>1,0 g/dL), glucose thấp (<50 mg/dL), LDH tăng và có khí tự do trong ổ bụng trên hình ảnh CT. Yêu cầu can thiệp ngoại khoa3,5.
Viêm phúc mạc do lao
Biểu hiện âm ỉ với sốt nhẹ, sụt cân và bụng bột nhão. Dịch cổ chướng thể hiện ưu thế tế bào lympho (>70% lympho), ADA cao (adenosine deaminase >40 U/L), protein tăng cao (>2.5 g/dL) và xét nghiệm nhuộm AFB hoặc PCR dương tính5.
Nhiễm khuẩn dịch cổ chướng đơn thuần (Bacterascites)
Sự định cư của vi khuẩn trong dịch cổ chướng mà không có phản ứng viêm tại chỗ đáng kể (PMN <250 tế bào/mm³). Bệnh nhân có thể không có triệu chứng hoặc phát triển thành SBP; yêu cầu chọc dịch cổ chướng lặp lại và theo dõi sát sao hoặc điều trị nếu xuất hiện triệu chứng toàn thân2,6.
Huyết khối tĩnh mạch cửa / Nhồi máu gan
Đau bụng cấp tính và cổ chướng nặng lên ở bệnh nhân xơ gan. Siêu âm Doppler chứng minh mất dòng chảy hoặc có huyết khối trong hệ thống tĩnh mạch cửa mà không tăng số lượng bạch cầu đa nhân trung tính trong dịch cổ chướng3,4.
7. Quản lý & Phác đồ điều trị
Hồi sức & Ổn định ban đầu: Theo dõi huyết động ngay lập tức, đặt đường truyền tĩnh mạch ngoại vi cỡ lớn, đo độ bão hòa oxy mạch liên tục, và điều chỉnh rối loạn điện giải hoặc rối loạn đông máu. Kháng sinh dự phòng thường quy nên được dùng trước khi chọc dịch cổ chướng nếu nghi ngờ lâm sàng cực kỳ cao và dự kiến có sự chậm trễ khi thực hiện thủ thuật2,4.
Liệu pháp y khoa / Dược lý hàng đầu (với liều lượng chính xác cho người lớn):
Điều trị kháng sinh theo kinh nghiệm: Kháng sinh nhóm cephalosporin thế hệ thứ ba đường tĩnh mạch đại diện cho tiêu chuẩn vàng. Các phác đồ bao gồm Cefotaxime 2 g tĩnh mạch mỗi 8 giờ hoặc Ceftriaxone 2 g tĩnh mạch mỗi 24 giờ trong thời gian tiêu chuẩn 5 ngày2,6. Trong môi trường bệnh viện hoặc các trung tâm có tỷ lệ vi khuẩn kháng đa thuốc cao, việc bao phủ rộng hơn bằng carbapenem hoặc piperacillin-tazobactam kết hợp với glycopeptide có thể được cá thể hóa theo kháng sinh đồ địa phương3,4.
Truyền Albumin tĩnh mạch: Để phòng ngừa hội chứng gan thận và giảm tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân có nguy cơ cao (được xác định bằng creatinine huyết thanh >1 mg/dL, BUN >30 mg/dL, hoặc tổng bilirubin >4 mg/dL), hãy dùng Albumin tĩnh mạch liều 1,5 g/kg vào Ngày 1 tiếp theo là 1,0 g/kg vào Ngày 32,3.
Chỉ định ngoại khoa / Can thiệp: Mổ thám sát cấp cứu hoặc hội chẩn ngoại khoa chỉ được chỉ định khi chẩn đoán hoặc nghi ngờ mạnh mẽ viêm phúc mạc vi khuẩn thứ phát dựa trên các tiêu chuẩn sinh hóa và chẩn đoán hình ảnh chứng minh thủng tạng rỗng hoặc hình thành ổ áp xe3,5. Chọc dịch cổ chướng điều trị chỉ dành cho trường hợp cổ chướng căng gây suy hô hấp nặng hoặc hội chứng khoang ổ bụng4.
8. Biến chứng & Tiên lượng
Tổn thương thận cấp và Hội chứng gan thận (HRS): Suy thận chức năng xảy ra ở 30-40% các trường hợp SBP không điều trị hoặc điều trị muộn do giãn mạch toàn thân nặng và kích hoạt hệ thống renin-angiotensin-aldosterone, góp phần đáng kể vào tỷ lệ tử vong2,3.
Sốc nhiễm trùng và Suy đa tạng: Nhiễm trùng huyết không kiểm soát và hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (SIRS) có thể tiến triển nhanh chóng thành tụt huyết áp kháng trị, bệnh não gan và rối loạn đông máu3,4.
Tiên lượng & Tái phát: Tỷ lệ tử vong nội viện đã giảm xuống khoảng 10-20% với việc sử dụng sớm cephalosporin thế hệ thứ ba và albumin; tuy nhiên, tỷ lệ tử vong trong 1 năm vẫn còn cao (40-70%) do tình trạng suy giảm chức năng gan tiến triển tiềm ẩn. Việc dự phòng kháng sinh thứ phát kéo dài suốt đời (ví dụ: Norfloxacin 400 mg uống hàng ngày hoặc Ciprofloxacin 500 mg uống hàng tuần) là bắt buộc sau khi giải quyết xong đợt bệnh khởi phát cho đến khi thực hiện ghép gan2,6.
Lâm sàng 1: Luôn thực hiện chọc dịch cổ chướng chẩn đoán cho mọi bệnh nhân xơ gan nhập viện vì xuất huyết tiêu hóa cấp, sốt hoặc suy gan mất bù, ngay cả khi không có triệu chứng đau bụng khu trú.
Lâm sàng 2: Không bao giờ loại trừ viêm phúc mạc vi khuẩn tự phát chỉ dựa vào kết quả nhuộm Gram dịch cổ chướng âm tính vì độ nhạy rất thấp (~50%); ngưỡng bạch cầu đa nhân trung tính ≥250 tế bào/mm³ mới là tiêu chuẩn chẩn đoán quyết định.
Lâm sàng 3: Việc phối hợp truyền Albumin tĩnh mạch theo đúng phác đồ (1,5 g/kg ở ngày 1 và 1,0 g/kg ở ngày 3) là bắt buộc ở các bệnh nhân có nguy cơ cao nhằm ngăn ngừa suy thận và cải thiện tỷ lệ sống sót.
📚 Verified PubMed & Guideline References (7) — click any reference to open the source
Spontaneous bacterial peritonitis caused by Edwardsiella tarda : A case report
Contrast-enhanced computed tomography findings for a patient with spontaneous bacterial peritonitis caused by Edwardsiella tarda.The images show circumferential thickening of the cecum (arrows).
