自發性細菌性腹膜炎（Spontaneous Bacterial Peritonitis，簡稱 SBP）是一種嚴重且危及生命的腹水感染，在沒有任何可透過手術治療的腹腔內原發感染源之情況下發生，最常併發於伴隨門脈高壓的代償不全性肝硬化患者1,2。作為肝膽腸胃科中最常見且危險的細菌感染之一，若延誤治療，初次發作時的死亡率高達 20% 至 40%，因此必須迅速辨識、進行嚴格的診斷性腹腔穿刺術，並立即給予經驗性抗生素與膠體液復甦3,4。

1. 病因與危險因子

  • 主要致病菌株：歷史上多由腸道革蘭氏陰性桿菌主導，特別是大腸桿菌（Escherichia coli，佔 40-50%）及肺炎克雷伯菌（Klebsiella pneumoniae）4,7。然而，肺炎鏈球菌（Streptococcus pneumoniae）、腸球菌屬（Enterococcus species）及葡萄球菌等革蘭氏陽性菌在院內感染及醫療照護相關感染中所佔的比例正逐漸增加4,6。
  • 腹水總蛋白偏低：腹水總蛋白濃度低於 1.5 g/dL 的患者，其調理作用（opsonic activity）與補體水平顯著降低，這是細菌定植與增殖的主要內在危險因子6,7。
  • 自發性細菌性腹膜炎病史：曾有 SBP 病史的患者其一年內復發率極高（超過 70%），除非成功接受肝臟移植，否則必須終身接受二級預防性抗生素治療6。
  • 腸胃道出血：急性靜脈曲張性或非靜脈曲張性上消化道出血會引起黏膜低灌注與細菌移位，成為必須進行短期預防性抗生素治療的急性誘因4,7。
  • 末期肝病嚴重度：末期肝病模型（MELD）分數高、Child-Pugh C 級、血清鈉偏低（<130 mEq/L）以及嚴重高膽紅素血症，均與全身及局部免疫防禦能力低下呈強烈相關2,3。

2. 病理生理學

自發性細菌性腹膜炎的發病機制取決於三個相互依賴的病理生理學異常：腸道細菌過度生長、黏膜通透性增加，以及晚期肝硬化特有的全身與局部免疫缺陷2,7。門脈高壓會引起黏膜水腫與內臟充血，促進有活力的腸道細菌穿過腸道屏障進入腸繫膜淋巴結，進而進入腹腔4,7。在健康個體中，腹水包含足夠濃度的補體蛋白（例如 C3）與調理素，能夠清除移位的細菌；然而，肝硬化肝臟的合成功能障礙會導致腹水內出現嚴重的補體缺乏2,7。一旦細菌在蛋白質貧乏的腹腔環境中定居，不受控制的增殖會引發劇烈的局部發炎反應，其特徵為嗜中性白血球浸潤、促發炎細胞激素（TNF-alpha、IL-1、IL-6）釋放、全身血管擴張，以及惡化的循環功能障礙，最終導致腎臟低灌注與肝腎症候群2,3。

自發性細菌性腹膜炎診斷與治療流程 (Spontaneous bacterial peritonitis) 1 臨床評估與腹水穿刺 評估肝硬化腹水患者之發燒與腹痛徵象，並立即進行診斷性腹腔穿刺術。 2 腹水白血球計數分析 檢測腹水絕對多形核白血球（PMN）是否大於或等於每立方毫米250個細胞。 3 排除繼發性腹膜炎 若多重細菌感染或懷疑腸道穿孔，須透過影像學檢查排除繼發性腹膜炎。 4 抗生素與白蛋白治療 立即投予靜脈注射第三代頭孢菌素並補充白蛋白以預防腎衰竭。

3. 臨床表現與典型臨床徵象

  • 病史與主要症狀：臨床表現通常較為隱匿。雖然典型症狀包括發燒、畏寒以及瀰漫性或局部腹部壓痛，但多達 30% 的患者可能無症狀或僅有微弱的臨床線索3,4. 常見的主訴包括對利尿劑反應不佳而惡化的腹水、意識狀態改變（肝性腦病變）、不明原因的腎功能障礙、全身倦怠及腸麻痺3,4。
  • 身體檢查與專門臨床徵象：檢查常顯示瀰漫性腹肌緊繃、反彈痛（由於合併張力性腹水，其程度通常較次發性細菌性腹膜炎輕微）、腸音減弱或消失、移動性濁音，以及慢性肝病的蜘蛛痣、手掌紅斑、黃疸、腹壁靜脈曲張（海蛇頭，caput medusae）及撲翼樣震顫（asterixis）3,4。

4. 診斷工作與判讀（實驗室、影像學與心電圖/病理學）

診斷方式 / 檢查項目 預期的臨床、放射學與實驗室發現
黃金標準檢查診斷性腹腔穿刺術（Diagnostic Abdominal Paracentesis）顯示，在無腹腔手術來源的情況下，腹水絕對多形核白血球（PMN / 嗜中性白血球）計數大於或等於每立方毫米 250 個細胞（≥0.25 × 10⁹/L）2,4。
實驗室檢驗面板腹水總蛋白 <1.5 g/dL，葡萄糖 >50 mg/dL，乳酸脫氫酶（LDH）正常或輕微升高，血清-腹水白蛋白梯度（SAAG）≥1.1 g/dL 表示門脈高壓。血培養、尿液培養及綜合代謝面板顯示急性腎損傷（肌酸酐上升）。
影像學 / 放射學（X光、超音波、電腦斷層、核磁共振）腹部超音波可評估肝實質回音質地、偵測門靜脈血栓、評估脾腫大，並安全引導腹腔穿刺以避免內臟或血管損傷4。顯影劑電腦斷層（CT）則保留用於若懷疑有游離氣體或局部腹腔膿瘍時，以排除次發性腹膜炎。
心電圖 / 病理學 / 處置在床邊將腹水直接接種至需氧與厭氧血液培養瓶中，與傳統洋菜平板相比，可將微生物檢出敏感度提高高達 80%6。革蘭氏染色的敏感度較低（約 50%），但有助於識別革蘭氏陽性球菌或混合菌叢。

5. 分期、分類與臨床評分系統

標準 / 分期 / 評分組成 臨床閾值、點數與治療意義
腹水 PMN 計數分層<250 cells/mm³ 且培養陰性：未感染腹水（持續監測）；<250 cells/mm³ 且培養陽性：菌血腹水（若有臨床徵象則重複穿刺，若有症狀則予治療）；≥250 cells/mm³：自發性細菌性腹膜炎（指示立即給予經驗性抗生素治療）2,6。
與次發性腹膜炎之鑑別次發性腹膜炎的提示包括革蘭氏染色或培養出多種微生物、腹水總蛋白 >1.0 g/dL、葡萄糖 <50 mg/dL，以及 LDH 大於血清正常值上限（或符合多項標準：蛋白質 >1 g/dL、葡萄糖 <50 mg/dL、LDH > 正常值上限）。需要緊急外科評估與廣效性抗生素覆蓋3,5。
MELD 分數與預後分層末期肝病模型（MELD）分數結合了膽紅素、INR 與肌酸酐。較高的 MELD 分數（>18）與顯著增加的住院死亡率相關，在積極治療 SBP 的同時，也需要進行加速的肝臟移植評估2,3。

6. 鑑別診斷

鑑別疾病 區分性臨床、生化與影像學特徵
次發性細菌性腹膜炎由中空內臟穿孔（例如消化性潰瘍、憩室炎）引起。特徵為培養出多種微生物、高蛋白（>1.0 g/dL）、低葡萄糖（<50 mg/dL）、LDH 升高，且電腦斷層影像顯示腹腔內游離氣體。需要外科手術介入3,5。
結核性腹膜炎病程進展緩慢，表現為低燒、體重減輕及麵團狀腹部。腹水顯示淋巴球佔優勢（>70% 淋巴球）、腺苷脫氨酶（ADA >40 U/L）升高、蛋白質升高（>2.5 g/dL），且抗酸桿菌（AFB）染色或 PCR 檢測呈陽性5。
自發性菌血腹水腹水定植但無顯著局部發炎反應（PMN <250 cells/mm³）。患者可能無症狀或發展為 SBP；若出現全身性症狀，需重複腹腔穿刺並密切觀察或給予治療2,6。
門靜脈血栓 / 肝梗塞肝硬化患者出現急性腹痛與腹水惡化。杜普勒超音波顯示門靜脈系統內血流消失或有血栓，而腹水 PMN 計數未升高3,4。

7. 管理與治療協議

  • 初始穩定與復甦：立即進行血行動力學監測、放置大號周邊靜脈導管、持續血氧飽和度監測，並矯正電解質失衡或凝血障礙。若臨床高度懷疑且預期操作會延遲，應在穿刺前常規投予預防性抗生素2,4。
  • 第一線內科 / 藥物治療（附精確成人劑量）：
    • 經驗性抗生素治療：靜脈注射第三代頭孢菌素為黃金標準。療程包括 Cefotaxime 2 g 靜脈注射每 8 小時一次 或 Ceftriaxone 2 g 靜脈注射每 24 小時一次，標準療程為 5 天2,6。在院內感染環境或多重抗藥性病原菌盛行率高的中心，可根據當地藥敏試驗結果，調整為碳青黴烯類（carbapenems）、哌拉西林-他唑巴坦（piperacillin-tazobactam）合併醣肽類抗生素進行更廣效的覆蓋3,4。
    • 靜脈注射白蛋白復甦：為了預防高風險患者（定義為血清肌酸酐 >1 mg/dL、BUN >30 mg/dL 或總膽紅素 >4 mg/dL）發生肝腎症候群並降低死亡率，應於 第 1 天給予靜脈注射白蛋白 1.5 g/kg，隨後於 第 3 天給予 1.0 g/kg2,3。
  • 外科 / 介入治療指征：僅在根據生化標準與影像學證實中空內臟穿孔或膿瘍形成，診斷出或高度懷疑次發性細菌性腹膜炎時，才建議進行緊急剖腹探查或外科會診3,5。治療性腹腔穿刺術則保留給引起嚴重呼吸窘迫或腹腔室綜合症的張力性腹水4。

8. 併發症與預後

  • 急性腎損傷與肝腎症候群（HRS）：由於嚴重的全身血管擴張及腎素-血管收縮素-醛固酮系統的活化，高達 30-40% 未治療或延誤治療的 SBP 患者會發生功能性腎衰竭，這會顯著增加死亡率2,3。
  • 敗血性休克與多重器官衰竭：不受控制的菌血症與全身性發炎反應綜合症（SIRS）可迅速進展為難治性低血壓、腦病變及凝血障礙3,4。
  • 預後與復發：隨著早期投予第三代頭孢菌素與白蛋白，院內死亡率已降至約 10-20%；然而，由於潛在的晚期肝臟代償不全，一年死亡率仍然很高（40-70%）。在索引發作緩解後，強制規定進行終身二級預防性抗生素治療（例如 Norfloxacin 400 mg 每日一次或 Ciprofloxacin 500 mg 每週一次），直到接受肝臟移植為止2,6。